Исследованиями Albers с соавт. (1953) обнаружено, то в случае наружной гипотермии для общего ПК, минутного объема сердца, напряжения кислорода в смешанной венозной крови и критического напряжения кислорода в тканях существует один и тот же температурный коэффициент. Это значит, что МОК и ПК по мере глубины охлаждения уменьшаются в одинаковой степени, что обеспечивает постоянное соответствие общего кровотока в организме потребностям его в кислороде. Этот факт, справедливый для естественного кровообращения, был механически перенесен на ИК и положен в основу расчета ОС гипотермической перфузии. Согласно этой теоретической посылке, производительность аппарата может быть уменьшена при 30°С до 50%, при 20°С —до 25% и при 10°С —до 15% от исходной «нормотермической» величины. Сказанное выше о зависимости потребления кислорода от ОС перфузии обнаруживает несостоятельность приведенных расчетов. Снижение производительности аппарата наполовину при 30°С приведет к возникновению значительной кислородной задолженности, которая в период гипотермии может проявляться лишь небольшими сдвигами в кис-лотно-щелочном равновесии, но привести к значительному ацидозу во время отогревания больного.

Таким образом, вопрос о допустимой степени уменьшения ОС перфузии при экстракорпоральном охлаждении сводится к вопросу о допустимой кислородной задолженности в организме. Он требует специального изучения и не может быть окончательно решен в рамках настоящей работы. Однако уже сейчас можно говорить о том, что к снижению ОС во время гипотерми­ческой перфузии следует подходить очень осторожно. Оно должно производиться только после равномерного охлаждения организма и в значительно меньшей степени, чем это следует из расчетов, справедливых для наружной гипотермии.

Указанная зависимость потребления кислорода от ОС перфузии сохраняется и в случае гипотермической перфузии. Возникающая при этом вслед за снижением производительности аппарата кислородная задолженность уменьшается со снижением температуры. Однако важным является то обстоятельство, что в принципе она возникает не только при любой используемой в клинике глубине гипотермии, но, что особенно важно, практически при любой исходной ОС. Другими словами, как бы ни была близка ОС гипотермической перфузии к оп­тимальной величине кровотока для нормотермической перфузии, снижение производительности аппарата всегда будет сопровождаться возникновением кислородной задолженности в организме. При этом в зависимости от величины кислородной задолженности она может, как указывалось, не обнаруживаться во время гипотермической фазы ПК и проявиться в полной мере только при отогревании организма. Отсюда возникает вопрос об оптимальной ОС гипотермической перфузии, т. е. о допустимой степени уменьшения производительности аппарата в зависимости от глубины охлаждения.

Гемодинамические особенности ИК обусловливают необычное проведение ПК во время перфузии, обнаруживающего зависимость от производительности аппарата. В основе этого феномена лежит то же перераспределение сосудистого тонуса, в результате которого возникает неблагоприятное сочетание пониженного системного АД с повышенным тонусом определенной части мелких периферических сосудов. В силу этого наступает сближение величины критического давления закрытия этих сосудов с величиной АД. При такой ситуации уже
небольшое уменьшение АД, наступающее вслед за снижением ОС перфузии, будет сопровождаться закрытием какого-то количества артериол и выключением из кровообращения определенных сосудисто-капиллярных участков. Чем меньше производительность аппарата, тем больше будет прогрессировать это явление, обусловливая одновременно увеличение сопротивления и снижение ПК (см. рис. 20 и 27). Полученные нами графические зависимости ПК и гидравлического сопротивления отдельных органов от общего объемного кровотока свиде­тельствуют о том, что описываемое явление выражено главным образом в «периферических» органах и почках и в меньшей степени в органах брюшной полости и сердце. В начальных этапах снижения производительности аппарата гидравлическое сопротивление в коронарном и портальном русле практически не меняется и начинает круто возрастать только при малых объемах перфузии (см. рис. 34 и 41).

В отличие от этого во внутренних органах может возникнуть увеличение сопротивления. В сердце и орга-


х брюшной полости (портальный кровоток) небольшой подъем сопротивления может быть обусловлен нарастанием «фактора вязкости». Увеличение сопротивления в почках происходит и за счет сосудистого фактора (Albrecht, 1963).

Перераспределение сопротивления во время гипотермической перфузии обусловливает увеличение общего кровотока в периферических органах за счет внутренних органов. Экстракорпоральное охлаждение, таким образом, препятствует «защитному» перераспределению кровотока в организме, создавая предпосылки для лучшего кровоснабжения периферических органов и тканей.

Между тем эти предпосылки практически реализоваться не могут, так как одновременно с перераспределением кровотока в организме экстракорпоральное охлаждение способствует дальнейшему углублению феномена централизации кровообращения. Снижение АД во время гипотермической перфузии происходит при одновременном увеличении вязкости крови, что в ко­нечном итоге еще больше затрудняет передвижение крови через мелкие и мельчайшие артериальные сосуды. Ухудшению периферического кровообращения способствует также усиление склонности эритроцитов к агрегации под влиянием холода (Sachs е. а., 1964; Akoun, 1965, и др.). В результате этого тканевой кровоток в периферических органах во время гипотермической перфузии еще более ухудшается, несмотря на увеличение их общего органного кровотока (В. Г. Гарибян, 1968).

Таким образом, влияние экстракорпорального охлаждения на гемодинамику ИК характеризуется ослаблением феномена «защитного» перераспределения кровотока и дальнейшим усилением феноменов централизации кровообращения и внутрисосудистой агрегации эритроцитов.

Но в конечном итоге они приводят к двум основным следствиям: неравномерному кровоснабжению различных органов и тканей (с точки зрения соответствия кровотока метаболическим потребностям органа) и нарушению периферического кровообращения. При этом наружные органы (органы «оболочки») оказываются в более неблагоприятных условиях, чем внутренние органы (органы «ядра»). Это проявляется тем отчетливее,чем меньше ОС перфузии. Отсюда важный практический вывод: недостаточная ОС перфузии неадекватна в первую очередь для периферических тканей.

Исключение представляют почки, поведение сосудов которых обнаруживает параллелизм с реакцией сосудов кожи. В основе этого явления лежит, по-видимому, их эмбриологическое единство. Сравнительная редкость ги-поксического поражения почек даже при неблагоприятных условиях перфузии объясняется тем обстоятельством, что происходящее одновременно со снижением почечного кровотока уменьшение фильтрации ведет к значительному сокращению почечного метаболизма. Это лежит в основе высокой устойчивости почки к полной ишемии, что нашло подтверждение в последние годы в успешных операциях по пересадке трупной почки.

Во время ИК в клинике централизация его имеет те же основные симптомы: резкое снижение кожного кровотока, проявляющееся бледностью кожных покровов, нарушение капиллярного заполнения (симптом «бледного пятна»), цианоз ногтевых лож и слизистых оболочек, похолодание конечностей, а также снижение почечкой фильтрации, несмотря на большую ОС перфузии и высокое АД.

Оба описанных феномена в конечном итоге снижают кровоток в мельчайших сосудах главным. образом периферических органов. На ^уровне микроциркуляции, как выше указывалось, это выражается уменьшением числа функционирующих капилляров и замедлением капиллярного кровотока, приводящего к агрегации эритроцитов и (возникновению капиллярного стаза. Поль­зуясь классификацией, предложенной Г. И. Мчедлишви-ли (1958, 1966), это явление следует отнести к ишеми-ческому капиллярному стазу.

Одним из основных механизмов возникновения централизации кровообращения является увеличение тонуса симпатико-адреналовой системы и повышение чувствительности мелких сосудов к вазопрессорным агентам (В. М. Виноградов, П. К. Дьяченко, 1961; Euler, 1958; Coppolino, Wallace, 1960; Kirchner, 1961; Orkin, 1967; Boyan, 1967). В большей мере это касается периферических тканей, а также почек, кровоснабжение которых обнаруживает тесную зависимость от кровоснабжения кожи. Во время ИК периферическая вазоконстрикция может быть вызвана также увеличением концентрации сосудосуживающих веществ в крови как следствия стресса, а также повышенной травмой форменных элементов крови (тромбоцитов); некоторые продукты распада их являются сильными вазоактивными веществами (серотонин).

Еще более нежелательна вторая тенденция ев перераспределении сосудистого тонуса во время ИК. Речь идет о централизации кровообращения, т. е. о снижении периферического кровообращения при неизменном или даже увеличенном центральном кровообращении. Сущность этого феномена проявляется во время ИК ухудшением тканевого кровотока, несмотря на достаточно большой общий кровоток в дайной сосудистой области.

Такое несоответствие между величиной общего органного кровотока, с одной стороны, и тканевым кровотоком и потреблением кислорода организмом — с другой, не является свойством только ИК. Оно наблюдается в мышцах конечности кошки в «естественных» условиях под влиянием раздражения холинергических нервных волокон (Hyman е. а., 1959; Rosel, Uvnas, 1962) и

является одной из характерных черт шока (Poisvert, Debras, 1967; Boyan, 1967; Borst, 1967; Orkin, 1967).

Во время ЙК эта «защитная» реакция особенно отчетливо проявляется при ступенчатом снижении ОС перфузии. Между долей того или иного кровотока в общем объеме перфузии и производительностью аппарата существует линейная зависимость, прямо пропорциональная для периферических органов и обратно пропорциональная для внутренних органов, т. е. при снижении производительности аппарата доля кровотока во внутренних органах (сердце, органы брюшной полости) увеличивается за счет периферических органов (конечности, органы малого таза). Почечный кровоток при этом тоже уменьшается, что также характерно для шока и кровопотери.

Феномен «защитного» перераспределения кровотока имеет положительные и отрицательные стороны. Его положительные свойства очевидны при низкой ОС перфузии. Именно благодаря феномену «защитного» перераспределения кровотока оказалось возможным использовать «азигос-кровоток» во время первых операций с ИК, когда перфузионная аппаратура была далека от совершенства. Однако в настоящее время, когда существующие аппараты позволяют поддерживать полное ИК в организме практически с любой необходимой ОС перфузии, отчетливо выявляются отрицательные стороны этого феномена. Они служат помехой достижению оптимального кровотока в периферических тканях даже при высокой ОС, обусловливая вместе с тем избыточный кровоток во внутренних органах.

Подводя итог рассмотренным выше некоторым особенностям ИК, можно отметить следующие закономерности.

Основной характерной чертой гемодинамики ИК является изменение тонуса сосудов. Даже при ОС перфузии, соответствующей минутному объему естественного кровообращения, наблюдается снижение ОПС и системного АД.

Однако некоторое снижение ОПС —лишь конечный результат более сложных изменений в сосудистой системе. Во время ИК происходит перераспределение тонуса сосудов, а следовательно, и кровотока между различными участками кровяного русла. При этом наблюдаются две тенденции.